碳水会分泌胰岛素,然后让你胖?胰岛素:我冤!

我为胰岛素感到不值。一直以来,胰岛素都被认为是一种十恶不赦的激素,它被认为会导致肥胖,应该尽可能避免。然而,胰岛素不值得被这么对待。

认识胰岛素

胰岛素是一种调节体内血糖水平的激素。当你进食时,食物中的碳水化合物会被分解成葡萄糖,葡萄糖会进入血液。当你的胰腺感觉到葡萄糖水平升高,那么就会分泌胰岛素。胰岛素会让葡萄糖进入肝脏,肌肉和脂肪细胞。一旦你的血糖水平慢慢下降,你的胰岛素也会慢慢回到原来的水平。这个循环在一天中都会发生。胰岛素水平在清晨是最低的,因为你通常至少有八小时没有进食。

胰岛素不仅仅调节血糖,它还有其他功效。比如,它能刺激你的肌肉构建新的蛋白质。它还能抑制脂肪分解以及刺激脂肪合成。正是由于后面这个效果让胰岛素背负了其不该有的「罪名」。因为碳水化合物会刺激你的身体分泌胰岛素,这让有些人认为高碳水饮食容易导致肥胖。他们的理论,简单来讲是这样的:

高碳水饮食→高胰岛素→增加脂肪合成/降低脂肪分解→增加体脂→肥胖

如果采用相同的逻辑,他们就认为低碳饮食对于减脂是最好的,因为胰岛素水平比较低。他们的逻辑链是这样的:

低碳水饮食→低胰岛素→降低脂肪合成/增加脂肪分解→降低体脂

然而这个逻辑背后有一些误区,现在让我们来仔细看看有关胰岛素的一些误区。

误区:高碳水饮食导致慢性的高胰岛素水平

真相:在健康人群中,胰岛素只会在进食后升高

有关高碳水饮食的一个误区就是它会导致慢性的高胰岛素水平,意味着你会长胖,因为脂肪合成会超过脂肪分解(记住只有脂肪合成的比率超过脂肪分解的比率才会出现脂肪的增长)。然而,在健康人群中,胰岛素的升高只会对进食有反应。这就意味着脂肪合成只会在进食后的几个小时超过脂肪分解。在你没有进食的期间(比如两顿之间隔的时间很长或者在你睡觉的时候),脂肪分解会超过脂肪合成。在24小时的时间段内就会平衡掉(假设你摄入的卡路里没有超过你所消耗的),这就意味着你并不会长胖。下图显示了这个过程:

碳水会分泌胰岛素,然后让你胖?胰岛素:我冤!

这只是一个粗略的图表。绿色区域表示由于进食导致的脂肪合成,蓝色区域表示没有进食的时间段导致的脂肪分解,只要你摄入的卡路里没有超过你消耗的,那么这就会在24小时内平衡掉,即使碳水化合物摄入很高也是如此。事实上,也有摄入高碳水饮食但是没有较高肥胖率的人群[1]。而且,如果能量摄入小于能量消耗,高碳水饮食也像其他饮食一样达到减脂的效果[2]。

误区:碳水化合物刺激胰岛素,这会导致脂肪的储存

真相:即使当胰岛素水平很低时,你的身体还是会合成并且储存脂肪

关于胰岛素最大的误区之一就是它能储存脂肪。但事实不是如此,即使当胰岛素水平很低时,你的身体也有很多种方法去储存并且维持脂肪。例如,你的脂肪细胞中有一种酶叫激素敏感性脂肪酶(HSL),它能帮助分解脂肪。胰岛素能够抑制HSL的活性,因此会抑制脂肪的分解。这就会让人们把罪名指向碳水化合物。

然而,即使当胰岛素水平很低时,脂肪也会抑制HSL的活性[3]。这意味着如果摄入了过多的卡路里,即使当碳水化合物摄入很低时,你也不能减脂。如果你没有摄入碳水化合物,但是摄入了5000卡路里的脂肪,虽然胰岛素没有升高,但你还是没法减脂。这是因为高脂肪的摄入抑制了HSL的活性。这也意味着,如果你正执行低碳水饮食,你还是需要通过摄入小于消耗来减脂。

误区:胰岛素让你感到饥饿

真相:胰岛素会抑制食欲

我们都知道胰岛素能暂时的抑制食欲,有很多实验都证明了这点[4]。当我们谈论下个误区时,这个会显得很重要。

误区:碳水化合物是刺激胰岛素的唯一因素

真相:蛋白质也是强有力的刺激因素

这可能是最大的误区了。事实上,蛋白质能达到像碳水化合物那样刺激胰岛素分泌的效果。一个研究比较了两种不同进食条件下的胰岛素效应[5],其中一顿包含了21g蛋白质和125g碳水化合物,另一顿包含了75g蛋白质和75g碳水化合物,每顿都有675卡路里。下图显示了胰岛素反应(条形1是低蛋白高碳水,条形2是高蛋白低碳水):

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这是血糖反应图:

碳水会分泌胰岛素,然后让你胖?胰岛素:我冤!

你可以看到,虽然在有更多碳水化合物摄入的那一顿血糖反应更高,但是胰岛素反应并没有更高。事实上,在高蛋白那一顿胰岛素反应反而高一点,虽然在统计学上没有明显差异。

有的人可能会认为这个研究中的「低碳」条件并不是真正的低碳,因为有75g碳水。但这不是重点,重点是高碳水那一顿的碳水化合物是高蛋白那一顿碳水的接近两倍,且有更高的血糖反应,但是胰岛素的分泌反而还低一点。蛋白质能像碳水化合物那样刺激胰岛素分泌。

还有一个研究比较了4种不同类型蛋白质摄入情况下的胰岛素反应,这个研究很有意思,因为研究者们用不同的蛋白质做了奶昔。奶昔中包含了11g碳水化合物和51g蛋白质。下图是不同类型蛋白质中的胰岛素反应(从左到右依次是鸡蛋、火鸡、鱼、乳清蛋白):

碳水会分泌胰岛素,然后让你胖?胰岛素:我冤!

你可以看到尽管奶昔中的碳水化合物很低,但所有的蛋白质都产生了胰岛素反应。不同类型蛋白质胰岛素反应也不同,其中乳清蛋白胰岛素反应最高。

这时候有的人可能会认为这个反应是因为「糖异生」(肝脏将蛋白质转化成葡萄糖的过程),这会导致更慢、持续时间更长的胰岛素反应,因为肝脏将蛋白质转化成葡萄糖是需要时间的。然而,事实并非如此。因为胰岛素反应很快,而且在30分钟内到到了峰值,并且在60分钟内又下降了。

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图中胰岛素的快速反应并不是因为血糖水平的改变。事实上,有最高胰岛素反应的乳清蛋白还让血糖降低了。

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胰岛素反应还和食欲的抑制有关。有最高胰岛素反应的乳清蛋白抑制食欲的效果最好。下图显示了在喝奶昔4小时后的午饭摄入卡路里(从左到右依次是鸡蛋、火鸡、吞拿鱼、乳清蛋白):

碳水会分泌胰岛素,然后让你胖?胰岛素:我冤!

从左到右依次是鸡蛋、火鸡、吞拿鱼、乳清蛋白

在胰岛素和食物摄入上有很强的负相关。

还有一个研究[6],观察了一顿摄入485卡路里(102g蛋白质,18g碳水,几乎没有脂肪)的胰岛素反应。

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如上图,蓝色表示比较瘦的受试者,深红色表示肥胖的受试者,横坐标分别表示禁食、进食1小时后、进食两小时后、进食三小时后,纵坐标表示胰岛素。

你可以看到,在肥胖人群中胰岛素反应很夸张,这可能是由于胰岛素抵抗。下图是血糖反应,你可以看到血糖反应和胰岛素没有关系,这和上一个研究是相似的。

碳水会分泌胰岛素,然后让你胖?胰岛素:我冤!

事实就是蛋白质也能刺激胰岛素分泌,而且这个胰岛素的分泌和血糖水平的改变或者来自蛋白质的糖异生没有关系。而且还有一个研究发现牛肉能像糙米那样刺激分泌相似的胰岛素[7],在这个研究中,38种不同食物的血糖反应只能解释胰岛素分泌多变性的23%。因此,在胰岛素分泌背后还有很多原因,而不仅仅是碳水化合物。

那么蛋白质是如何像乳清蛋白那个实验中导致胰岛素的快速升高呢?氨基酸能在不被转化为葡萄糖之前就直接刺激胰腺分泌胰岛素。例如,亮氨酸能直接刺激胰腺细胞分泌胰岛素[8],而且还有很直接的「剂量-反应」关系(亮氨酸越多,胰岛素分泌越多)[9]。

胰岛素并不是罪恶之源

胰岛素并不是一种你需要保持很低水平的激素,它对于调节食欲和血糖水平都很重要。事实上,如果你真的想保持胰岛素水平尽可能低,那么你就不会吃高蛋白饮食...你要吃低蛋白,低碳水,高脂肪饮食。然而,我没见过有人这么推荐。

我很确信在读这篇文章的你们中有的人会有一些「认知失调」,我之所以知道是因为多年前我也有这样的误解。在我发现这篇文献[7]以及了解蛋白质是如何导致巨大的胰岛素反应前,我和其他人有一样的认知,那就是必须要控制好胰岛素,而且要尽可能低,以及「胰岛素的飙升」是一件坏事。我很难调和这个研究和我对胰岛素的认知。然而,随着时间的流逝,以及我读了越来越多的研究,我意识到我对胰岛素的认知错了。

现在,你可能会怀疑为什么精致碳水是个问题。很多人认为是因为胰岛素的快速升高,显然不是因为胰岛素,因为正如我之前提到的,蛋白质也能导致胰岛素快速升高。有关精致碳水的问题就是它的能量密度。当你摄入精致碳水时,你更容易吃过量。不仅仅如此,高能量密度的食物往往不如低能量密度的食物让人满足。事实上,当提到高碳水食物时,能量密度可以很好的预测一个食物创造满足感的能力(低能量密度的食物满足感更强)[10]。有关精致碳水还有其他的问题,这就不是本文将要讨论的了。

写到这里,我只是想告诉大家胰岛素不应该被很多人那样看待。它是蛋白质帮助降低饥饿感的原因之一。与其担心胰岛素,倒不如想想在涉及到满足感和可持续性时什么样的饮食最适合自己。

参考文献:

[1]Willcox BJ, Willcox DC, Todoriki H, Fujiyoshi A, Yano K, He Q, Curb JD, Suzuki M.Caloric restriction, the traditional Okinawan diet, and healthy aging: the diet of the world's longest-lived people and its potential impact on morbidity and life span.Ann N Y Acad Sci. 2007 Oct;1114:434-55.

[2]Shintani TT, Beckham S, Brown AC, O'Connor HK.The Hawaii Diet: ad libitum high carbohydrate, low fat multi-cultural diet for the reduction of chronic disease risk factors: obesity, hypertension, hypercholesterolemia, and hyperglycemia.Hawaii Med J. 2001 Mar;60(3):69-73.

[3]Evans K, Clark ML, Frayn KN.Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism.Am J Physiol. 1999 Feb;276(2):E241-8.

[4]Pliquett RU, Führer D, Falk S, Zysset S, von Cramon DY, Stumvoll M.The effects of insulin on the central nervous system--focus on appetite regulation.Horm Metab Res. 2006 Jul;38(7):442-6.

[5]Boelsma E, Brink EJ, Stafleu A, Hendriks HF.Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals.Appetite. 2010 Jun;54(3):456-64.

[6]Tentolouris N, Pavlatos S, Kokkinos A, Perrea D, Pagoni S, Katsilambros N.Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in protein and one rich in fat.Metabolism. 2008 Mar;57(3):313-20.

[7]Holt SH, Miller JC, Petocz P.An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods.Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1264-76.

[8]Yang J, Chi Y, Burkhardt BR, Guan Y, Wolf BA.Leucine metabolism in regulation of insulin secretion from pancreatic beta cells.Nutr Rev. 2010 May;68(5):270-9.

[9]Sener A, Malaisse WJ.The stimulus-secretion coupling of amino acid-induced insulin release: insulinotropic action of branched-chain amino acids at physiological concentrations of glucose and glutamine.Eur J Clin Invest. 1981 Dec;11(6):455-60.

[10]Holt SH, Brand-Miller JC, Stitt PA.The effects of equal-energy portions of different breads on blood glucose levels, feelings of fullness and subsequent food intake.J Am Diet Assoc. 2001 Jul;101(7):767-73.

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